【台南訊】追求長壽是人類努力的目標，也是科學家長久投入研究的重要課題，成功大學資訊工程系、醫學資訊所蔣榮先教授領導的團隊，與美國及加拿大的團隊歷經近三年合作與努力，以最新的生物資訊計算，完成系統性地解讀「核孔蛋白Nup170p之全基因組結合圖譜 (A Role for the Nucleoporin Nup170p in Chromatin Structure and Gene Silencing，Cell 152，969-983，February 28 2013)，解開了人類老化的機制，完成醫學界最新最重要的創舉。

藉由跨國、跨領域合作而完成的「核孔蛋白Nup170p之全基因組結合圖譜」，刊登於最新一期的《細胞（Cell）期刊》，黃煌煇校長稱讚蔣榮先教授的研究成果，並和大家一起分享這個重要的喜訊。《細胞（Cell）期刊》為國際生醫研究領域最頂尖的期刊，影響係數高於《Science期刊》，極具份量，台灣學者發表於《細胞（Cell）期刊》的論文尚屬不多，據2008年起至2012年的資料顯示，台灣每年僅1到4篇刊載而已。

黃煌煇校長表示，在教育部頂尖計畫支持下，成大重量級的研究愈來愈有看頭，不僅量有顯著成長，尤其質的提昇更是有目共睹，從去年底開始就有許多質量並重的論文刊登於重要期刊；蔣榮先教授的研究非常凸出，讓大家更了解老化的問題，也燃起人類生命的希望，希望有更多教授投入頂尖學術研究，與世界並駕齊 驅。

電機資訊學院院長曾永華則說，學術界NSC三足鼎立，就是指Nature、Science、Cell三個頂尖的期刊，蔣榮先教授的跨國合作做出不凡的成果，他解開人體老化機制的謎團，對未來醫學研究有傑出的貢獻，這是長期努力的成果，值得一提的這是跨國、跨領域研究的成功模式，蔣榮先教授不只自己參與、也送博士生出國，與美國、加拿大團隊長期合作，獲的如此傑出的成果，可喜可賀。

蔣榮先教授表示，長久以來，科學家明白衰老是細胞與器官損傷不斷積累的複雜生理現象，其中染色體基因端粒區是老化的關鍵，每一次細胞分裂，染色體末端的無法被完整複製，端粒區因為不斷分化，逐漸變短，端粒變得太短，細胞無法增殖，造成人體老化。

但細胞如何精確地調控端粒末端基因轉錄沉默的作用，這些機制尚不清楚，成大蔣榮先教授參與的跨國團隊解決了長期以來的科學難題，闗鍵就是核孔複合物Nup170p，該研究團隊解開核孔複合物Nup170p如何調控端粒區之基因沉默作用，以及其結合途徑，由於端粒區的基因轉錄沉默與細胞衰老、人類疾病密切相關，該項成果將為探索細胞衰老及相關疾病提供科學依據。

最重要的是，該跨國團隊並且首次成功繪製染色質結構和端粒區基因沉默現象之基因組影響圖譜，也是全世界第一張細胞衰老過程中全基因組核小體精密圖譜，受到國際高度肯定；這些重大發現將有助於未來更瞭解遺傳疾病及其治療方式。

據了解，該跨國團隊結合全世界最頂尖的研究人才，橫跨台灣、美國、加拿大，成員共七位。美國西雅圖系統生物學研究院(Institute for Systems Biology)負責遺傳性疾病、癌症的研究，加拿大University of Alberta團隊則負責基礎生物和醫療研究，成大則重在生物資訊的計算，負責所有研究過程的大量運算，系統性地解祕基因老化圖譜。

值得一提的是，成大團隊在此次投入之研究經費，不過數萬美元，而美國及加拿大團隊在設備及實驗費用之投資已在百萬美元之譜，差異懸殊；所以嚴格說起來，成大團隊貢獻的是「金頭腦」，以小搏大逆向操作的策略，用最少的錢做出最頂尖的研究！

蔣榮先教授表示，全球人口老化已經是眾所周知的趨勢，這項研究的發現只是跨出瞭解老化機制與遺傳疾病的一步，目前跨國合作的研究仍繼續進行中；未來將會投入更多的資源深化目前的成果。蔣榮先教授預估未來十年內應可以表觀遺傳學剖析出完整的人類之核孔複合物及老化基因組作用圖譜。屆時以電腦模擬「虛擬的」基因表達，並進一步分析衰老可能導致的疾病；將為日後研究人類老化現象以及早期預防提供更精確的科學依據。

成大蔣榮先教授所率領的資訊研究團隊，自2007年起即開始與世界頂尖跨國團隊合作，例如參與美國國家衛生院之癌症研究計畫，期間即合作發表多篇頂尖論文，包括《美國國家科學院院刊》，成果斐然，也曾彷此模式與美國史丹福大學在幹細胞與血癌之合作研究，利用電腦強大的運算功能預測出最重要之治療標的基因及運作機制。這項研究論文作者中有二位為美國國家科學院院士，論文發表迄今三年即已被引用超過一百次，受到國際矚目。